А.А. Черняк, В.А. Снежицкий, А.В. Янушко, В.Р. Шулика
Addis Ababa Silk Road General Hospital, Аддис Абеба, Эфиопия, УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь, Гродненский областной клинический кардиологический центр, Гродно, Беларусь
Введение. Стенозирующий атеросклероз остается одной из ведущих причин заболеваний и смертности по всему миру, оказывая значительное влияние на системы здравоохранения и качество жизни пациентов. Это заболевание характеризуется накоплением атероматозных бляшек в стенках артерий, что приводит к их сужению и, в конечном итоге, к обструкции кровотока. Основные факторы риска включают гиперлипидемию, гипертензию, сахарный диабет и курение. Патогенез атеросклероза многофакторен и включает сложное взаимодействие липидного обмена, воспалительных процессов, эндотелиальной дисфункции и генетических предрасположенностей. Диагностика и лечение атеросклероза включают как неинвазивные методы визуализации, так и инвазивные процедуры, такие как чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Персонализированная медицина и новые биомаркеры играют важную роль в улучшении исходов лечения.
Цель исследования. Определить уровень биохимических маркеров (Р-селектина и интегрина-β3) в плазме крови у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), подвергнутых ЧКВ, для оценки их в качестве предикторов развития стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.
Материалы и методы. Исследование проводилось на базе УЗ «Гродненский областной клинический кардиологический центр» с 2017 по 2023 год. В исследовании участвовали 209 пациентов, разделенных на три группы:
– Группа 1 (n = 31) – здоровые лица.
– Группа 2 (n = 30) – пациенты с хроническим течением ИБС без показаний к инвазивной коронарографии (КАГ).
– Группа 3 (n = 148) – пациенты с ИБС, которым была выполнена инвазивная коронарная ангиография и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).
Уровни Р-селектина и интегрина-β3 в плазме крови измерялись методом иммуноферментного анализа. Статистический анализ данных проводился с использованием пакета STATISTICA 10.0.
Результаты. Основные клинико-анамнестические данные показали значительные различия между группами пациентов по возрасту, индексу массы тела, артериальному давлению и наличию сопутствующих заболеваний. Уровни интегрина-β3 и Р-селектина были значительно выше у пациентов группы 3 по сравнению с группой 2 и группой 1, соответственно. Это указывает на более высокую воспалительную активность у пациентов с клинически значимым стенозирующим атеросклерозом.
Выводы. Наше исследование выявило различия в клинико-анамнестических характеристиках и уровнях маркеров интегрин-β3 и Р-селектин между группами пациентов, у которых развился клинически значимый атеросклероз коронарных артерий и которые, вследствие стенозирующего атеросклероза, были подвергнуты ЧКВ.
ключевые слова: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца, Р-селектин, интегрин-β3, биохимические маркеры, воспаление, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)
для цитирования: А.А. Черняк, В.А. Снежицкий, А.В. Янушко, В.Р. Шулика. Уровень Р-селектина, интегрина-β3 в плазме крови у пациентов со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски, 2024, Т. 8, № 2, С. 2318–2327.
Level of P-selectin and integrin-β3 in blood plasma of patients with stenotic atherosclerosis of coronary arteries
A. Chernyak, V A. Snezhitskiy, A V. Yanushka, V. R. Shulika
Introduction. The problem of stenotic atherosclerosis remains one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide, significantly impacting healthcare systems and patient quality of life. This disease is characterized by the accumulation of atheromatous plaques in the arterial walls, leading to their narrowing and eventual obstruction of blood flow. Major risk factors include hyperlipidemia, hypertension, diabetes mellitus, and smoking.
The pathogenesis of atherosclerosis is multifactorial, involving complex interactions between lipid metabolism, inflammatory processes, endothelial dysfunction, and genetic predispositions. Diagnosis and treatment of atherosclerosis include both non-invasive imaging techniques and invasive procedures such as percutaneous coronary intervention (PCI). Personalized medicine and new biomarkers play a crucial role in improving treatment outcomes.
Aim of the Study. To determine the levels of biochemical markers (P-se-lectin and integrin-β3) in the plasma of patients with ischemic heart disease (IHD) who underwent PCI, in order to assess their potential as predictors of the development of coronary artery stenosing atherosclerosis.
Materials and Methods. The study was conducted at the Grodno Regional Clinical Cardiology Center from 2017 to 2023. The study included 209 patients, divided into three groups:
– Group 1 (n = 31) – healthy individuals.
– Group 2 (n = 30) – patients with chronic ischemic heart disease without indications for invasive coronary angiography (CAG).
– Group 3 (n = 148) – patients with ischemic heart disease who underwent invasive coronary angiography and percutaneous coronary intervention (PCI).
Plasma levels of P-selectin and integrin-β3 were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Statistical data analysis was performed using the STATISTICA 10.0 software package.
Results. Key clinical and anamnestic data showed significant differences between patient groups in terms of age, body mass index, blood pressure, and the presence of comorbidities. Levels of integrin-β3 and P-selectin were significantly higher in Group 3 compared to Group 2 and Group 1, respectively. This indicates higher inflammatory activity in patients with clinically significant stenotic atherosclerosis.
Conclusions. Our study revealed differences in the clinical and anamnestic characteristics and the levels of integrin-β3 and P-selectin markers between groups of patients who developed clinically significant coronary artery atherosclerosis and those who, due to stenotic atherosclerosis, underwent PCI.
keywords: stenotic atherosclerosis of coronary arteries, ischemic heart disease, P-selectin, integrin-β3, biochemical markers, inflammation, percutaneous coronary intervention (PCI)
for references: A. Chernyak, V A. Snezhitskiy, A V. Yanushka, V. R. Shulika. Level of P-selectin and integrin-β3 in blood plasma of patients with stenotic atherosclerosis of coronary arteries. Neotlozhnaya kardiologiya i kardiovaskulyarnye riski [Emergency cardiology and cardiovascular risks], 2024, vol. 8, no. 2, pp. 2318–2327.
1. Libby P., Ridker P.M., Hansson G.K. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature, 2011, vol. 473(7347), pp. 317-325. doi: 10.1038/ nature10146.
2. Lloyd-Jones D., Adams R.J., Brown T.M. et al. Heart disease and stroke statistics - 2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2010, vol. 23;121(7), pp. e46-e215. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667.
3. Ridker P.M. From C-Reactive Protein to Interleukin-6 to Interleukin-1: Moving Upstream To Identify Novel Targets for Atheroprotection. Circ Res. 2016, vol. 118(1), pp. 145-156. doi: 0.1161/CIRCRESAHA.115.306656.
4. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S. et al. Heart disease and stroke statistics-2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2015, vol. 131(4), pp. e29-322. doi: 10.1161/CIR.0000000000000152.
5. Fuster V., Moreno P.R., Fayad Z.A., Corti R., Badimon J.J. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts. J Am Coll Cardiol, 2005, vol. 46(6), pp. 937-54. doi: 10.1016/j.jacc.2005.03.074.
6. Naghavi M., Libby P., Falk E. et al. From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I. Circulation, 2003, vol. 108(14), pp. 1664-1672. doi: 10.1161/01.CIR.0000087480.94275.97.
7. Budoff M.J., Shaw L.J., Liu S.T. et al. Long-term prognosis associated with coronary calcification: observations from a registry of 25,253 patients. J Am Coll Cardiol, 2007, vol. 49(18), pp. 1860-1870. doi: 10.1016/j.jacc.2006.10.079.
8. Stone G.W., Maehara A., Lansky A.J. et al. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med, 2011, vol. 364(3):226-35. doi: 10.1056/NEJMoa1002358.
9. Yusuf S., Bosch J., Dagenais G. et al. Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med, 2016, vol. 374(21), pp. 2021-2031. doi: 10.1056/NEJMoa1600176.
10. Serruys P.W., Morice M.C., Kappetein A.P. et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease. N Engl J Med, 2009, vol. 360(10), pp. 961-972. doi: 10.1056/NEJMoa0804626.
11. Kastrati A., Mehilli J., Pache J. et al. Analysis of 14 trials comparing sirolimus-eluting stents with bare-metal stents. N Engl J Med, 2007, vol. 356(10), pp. 1030-1039. doi: 10.1056/NEJMoa067484.
12. Topol E.J. Individualized medicine from prewomb to tomb. Cell, 2014, vol. 157(1), pp. 241-53. doi: 10.1016/j.cell.2014.02.012.
13. Ridker P.M., Everett B.M., Thuren T. et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med, 2017, vol. 377(12), pp. 1119-1131. doi: 10.1056/NEJMoa1707914.
14. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med, 2005, vol. 352(16), pp. 1685-1695. doi: 10.1056/NEJMra043430.
15. Burger P.C., Wagner D.D. Platelet P-selectin facilitates atherosclerotic lesion development. Blood. 2003, vol. 101(7), pp. 2661-2666. doi: 10.1182/blood-2002-07-2209.
16. Kaplan Z.S., Jackson S.P. The role of platelets in atherothrombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2011, vol. 2011, pp. 51-61. doi: 10.1182/asheducation-2011.1.51.
17. Huang J., Li X., Shi X et al. Platelet integrin αIIbβ3: signal transduction, regulation, and its therapeutic targeting. J Hematol Oncol. 2019, vol. 12(1), pp. 26. doi: 10.1186/s13045-019-0709-6.
18. Piazza G. Walking the tightrope: a balanced discussion of the benefits and harms of extended duration anticoagulation for venous thrombo-embolism. Eur Heart J, 2023, vol. 44(14), pp. 1245-1247. doi: 10.1093/eurheartj/ehac731.
19. Li Y., Gao Q., Shu X. et al. Antagonizing αvβ3 Integrin Improves Ischemia-Mediated Vascular Normalization and Blood Perfusion by Altering Macrophages. Front Pharmacol, 2021, vol. 12, pp. 585778. doi: 10.3389/fphar.2021.585778.
20. Chen Z., Wang S., Chen Y. et al. Integrin β3 Modulates TLR4-Mediated Inflammation by Regulation of CD14 Expression in Macrophages in Septic Condition. Shock, 2020, vol. 53(3), pp. 335-343. doi: 10.1097/SHK.0000000000001383.
21. Nardin M., Verdoia M., Cao D. et al. Platelets and the Atherosclerotic Process: An Overview of New Markers of Platelet Activation and Reactivity, and Their Implications in Primary and Secondary Prevention. J Clin Med, 2023, vol. 12(18), pp. 6074. doi: 10.3390/jcm12186074.
22. Li X., Zhang G., Cao X. The Function and Regulation of Platelet P2Y12 Receptor. Cardiovasc Drugs Ther, 2023, vol. 37(1), pp. 199-216. doi: 10.1007/s10557-021-07229-4.
Формат файла: pdf (267.05 Кб)
